Quel est le lien entre génétique et obésité ?

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Même si l’obésité est souvent liée à une alimentation plus grasse, plus sucrée et plus salée et à un manque d’activité physique, la génétique serait également en partie responsable de cette maladie. Cela veut dire que certaines personnes sont plus prédisposées que d’autres à prendre du poids. Plus encore, une partie de la population ne deviendra jamais obèse, malgré des repas copieux ou en grande quantité au quotidien.

Les études scientifiques sont nombreuses à révéler un lien entre la génétique et l’obésité. Comme celle réalisée par des scientifiques norvégiens de l’Université norvégienne des sciences et des technologies (NTNU) à Trondheim et publiée dans le British Medical Journal. D’après cette étude, la mutation de certains gènes entrant dans le processus de prise alimentaire rend certaines personnes plus sensibles à un environnement obésogène.

Obésité et génétique : ce que dit la science 

Selon une étude de 2019 publiée dans PLOS Genetics, l’obésité est associée à plus de 250 régions d’ADN. Cette même étude a révélé que les personnes naturellement minces avaient moins de gènes impliqués dans l’obésité.

Plusieurs études de génomes ont révélé qu’un gène (le gène FTO  ou FaT mass and Obesity-associated) avait une incidence sur l’indice de masse corporelle (IMC). Pour rappel, l’IMC est un indicateur qui permet d’évaluer la corpulence d’un individu. Le FTO agit sur le noyau arqué hypothalamique, lequel influence la prise alimentaire. Autrement dit, ce gène prédispose au surpoids par son action sur la prise alimentaire.

Le gène FTO se présente sous deux formes :

  • une variante à risque élevé d’obésité ;

  • et autre variante à risque inférieur d’obésité.

Chaque individu hérite ce gène de ses parents. S’il hérite de la variante de risque élevé de ses deux parents, le risque d’obésite augmente de 70 %.

Par ailleurs, des biologistes français et anglais en collaboration avec des chercheurs finlandais, suisses, canadiens et allemands ont également établi un lien entre le MC4R et les comportements alimentaires. Ils ont découvert une variation de l’ADN à proximité des gènes MAF et PTER. Le premier est un gène qui joue un rôle dans la différenciation des tissus graisseux. Mais aussi dans la production de l’hormone qui régule le sentiment de satiété et de sécrétion de l’insuline et dans la production d’une autre hormone qui, elle, régule la concentration sanguine en sucre.

Enfin, ces mêmes chercheurs ont découvert un gène que l’on trouve uniquement chez l’adulte — le PRL - qui participe à la prise de poids par le biais de la prolactine.

Qu’est-ce que cela implique ?

Les personnes dont ces gènes ont muté, notamment le gène MC4R, ne reçoivent pas le signal de satiété au cours de leurs repas. Ce qui veut dire qu’elles ont toujours faim. Cette mutation du gène MC4R concernerait 6 % de la population mondiale.

Selon cette même étude réalisée par les scientifiques norvégiens, avec un même régime alimentaire et un même mode de vie, ces personnes prennent 13,9 kg en plus que les personnes dont ces gènes n’ont pas muté. À la naissance, cette mutation n’influe pas nécessairement sur la prise de poids. Mais à partir de 3 ans et demi, les risques de prise de poids rapide sont très élevés. À 8 ans, la plupart des enfants sont déjà obèses.

Par ailleurs, en cas de kilos en trop, les personnes concernées devront fournir plus d’efforts pour se débarrasser de ces kilos superflus. Dans certains cas, elles doivent recourir à des traitements médicamenteux, voire chirurgicaux comme la chirurgie bariatrique pour retrouver leur poids de forme.

Toutefois, la bonne nouvelle est que même avec ces gènes, ces personnes peuvent garder un poids santé, à condition d’adopter une alimentation équilibrée et de pratiquer une activité physique régulière. En effet, la génétique seule n’explique pas l’obésité. Ainsi, la mutation ou non de ces gènes n’expose pas particulièrement certains individus à l’obésité ou les protège plus que d’autres de cette maladie.

Obésités monogéniques non syndromiques et syndromiques et obésité polygénique

Les obésités monogéniques non syndromiques et syndromiques représentent environ 5 % des obésités. À l’inverse, l’obésité polygénique représente 95 % des cas. On l’appelle obésité commune.

Les obésités monogéniques non syndromiques

Cette forme d’obésité est fortement influencée par la génétique. Les facteurs environnementaux (mode d’alimentation, activité physique, stress...) sont donc rarement mis en cause.

Elle est causée par une mutation dans les gènes de la voie leptine-mélanocortine qui jouent un rôle important dans la prise alimentaire.

Les obésités monogéniques non syndromiques sont sévères et sont souvent associées à des anomalies endocrines ou neurodéveloppementales. L’obésité se manifeste souvent dès les premiers mois de vie et la prise de poids évolue très rapidement.

La mutation du gène MC4R est le principal responsable des obésités monogéniques syndromiques. En association avec l’environnement et d’autres facteurs génétiques modulateurs. Elle représente environ 2 % des obésités chez l’enfant et l’adulte. Toutefois, le récepteur MC3R serait aussi impliqué dans cette forme d’obésité.

Des traitements spécifiques existent aujourd’hui contre les obésités monogéniques non syndromiques. Ainsi, il est primordial d’établir un diagnostic précoce (déficit en leptine) afin de mettre en place un protocole de prise en charge efficace.

Les obésités syndromiques

Elles sont associées à une forme d’obésité sévère avec :

  • une déficience intellectuelle ;

  • des traits dysmorphiques ;

  • des anomalies neurosensorielles (surdité, problèmes ophtalmologiques, etc.) ;

  • un syndrome polymalformatif ;

  • des troubles du comportement.

L’obésité polygénique

Comme son nom le laisse entendre, cette forme d’obésité est liée à de nombreux gènes (plus de 20 dont le gène FTO) associés à des facteurs environnementaux. Plus exactement, l’environnement a un impact majeur sur le développement des gènes responsables de l’obésité.

L’obésité polygénique varie en fonction de la prédisposition de chaque individu à l’obésité dès les premières années de sa vie.

Ce qu’il faut retenir

L’obésité est une maladie multifactorielle. Elle résulte de l’interaction entre de nombreux gènes et des facteurs environnementaux.

Les gènes responsables de la prédisposition à l’obésité sont multiples et diffèrent en fonction de chaque individu. L’identification des gènes en question ainsi que la connaissance des facteurs environnementaux devraient permettre de mettre en place une solution personnalisée pour traiter efficacement cette maladie.

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